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TRATAMIENTO LAPAROSCÓPICO DEL SÍNDROME DE WILKIE

 


Autores:
Sánchez Rodríguez T, García Marín A, Camarero Mulas C, Martín Gil J, De Tomás Palacios J, Turégano Fuentes F.
Servicio de Cirugía General y del Aparato Digestivo II.
Hospital General Universitario Gregorio Marañón (Madrid).


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CITAR COMO:
Sánchez Rodríguez T, García Marín A, Camarero Mulas C, Martín Gil J, De Tomás Palacios J, Turégano Fuentes F. - Tratamiento laparoscópico del Síndrome de Wilkie . - Seclaendosurgery.com (en linea) 2011, nº 36. Disponible en Internet: http://www.seclaendosurgery.com/index.php?option=com_content&view=article&id=153&Itemid=149. ISSN: 1698-4412

 

RESUMEN

 


Introducción y Objetivos: El síndrome de Wilkie o síndrome de pinza aortomesentérica es una causa de dolor abdominal poco frecuente.


Describir la presentación clínica, diagnóstico y el abordaje laparoscópico como alternativa a su tratamiento.


Métodos: Mujer de 36 años con dolor postprandial crónico y pérdida de peso. Se realizaron una tomografía computerizada abdominal y un tránsito esofagogastroduodenal, donde se objetivó disminución del ángulo aortomesentérico y compresión extrínseca de la 3º porción duodenal sin dilatación gastroduodenal. Se decidió tratamiento quirúrgico, realizándose una duodenoyeyunostomía latero-lateral antecólica laparoscópica.


Resultados: La evolución fue satisfactoria con inicio de la tolerancia oral al 4º día y alta al 7º día postoperatorio sin complicaciones. Se realizó un tránsito gastrointestinal que evidenció buen paso de contraste por la anastomosis. El seguimiento en consulta objetivó una mejoría de la sintomatología con ganancia de peso.


Conclusiones: El síndrome de Wilkie es poco frecuente, pero debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal postprandial crónico y pérdida de peso en pacientes jóvenes.


El diagnóstico mediante tomografía computerizada y tránsito esofagogástrico objetiva una disminución del ángulo aortomesentérico, no siendo imprescindible observar dilatación duodenal.


El abordaje laparoscópico permite un tratamiento definitivo con las ventajas asociadas a esta técnica.

 

PALABRAS CLAVE

 


Síndrome de Wilkie. Síndrome de la pinza aortomesentérica. Síndrome de la Arteria Mesentérica Superior. Duodenoyeyunostomía laparoscópica.

 

INTRODUCCIÓN

 


El síndrome de la pinza aortomesentérica fue descrito por primera vez en 1842 por el Profesor Carl von Rokitansky. En 1927, Wilkie publicó la primera serie de 75 pacientes, denominándose desde entonces síndrome de Wilkie. El síndrome de la arteria mesentérica superior, compresión duodenal aortomesentérica, compresión duodenal de origen vascular, son otras denominaciones que se usan para describir la misma patología.


El síndrome de Wilkie es una causa poco frecuente de obstrucción intestinal. Dicha obstrucción está condicionada por la compresión extrínseca de la tercera porción duodenal a su paso entre el origen de la arteria mesentérica superior y la aorta abdominal. El tratamiento quirúrgico consiste en la realización de una duodenoyeyunostomía que tradicionalmente se realiza mediante laparotomía (1).


A continuación se presenta un caso clínico de síndrome de Wilkie con resultados satisfactorios mediante abordaje laparoscópico.

 

CASO CLÍNICO

 


Paciente mujer de 36 años de edad que presenta dolor abdominal en epigastrio e hipocondrio derecho, irradiado a región dorsal, de más de un año de evolución. El dolor empeora con la ingesta provocando el vómito y mejora con cambios posturales como la posición genu-pectoral en sedestación. Refiere pérdida de 11 kg de peso en el último año con anorexia secundaria al dolor “por fobia”.


Como antecedentes médicos personales presenta síndrome de Guillen-Barré, sin secuelas neurológicas, y colon irritable. Antecedentes quirúrgicos de cesárea y de tabique útero-vaginal.


Se realizan pruebas complementarias como endoscopia digestiva alta con hallazgos dentro de la normalidad. La tomografía axial computerizada muestra una disminución de la grasa mesentérica con un ángulo aortomesentérico disminuido de 20º (Fig. 1), sin dilatación duodenal o gástrica asociada, ni compresión de la vena renal izquierda (Fig. 2).



Figura 1.



Figura 2. AMS: Arteria Mesentérica Superior,
VRI: Vena Renal Izquierda.


Ante los hallazgos de la tomografía axial computerizada abdominal se procede a la realización de un tránsito esofagogastroduodenal (Figs. 3 y 4) que confirma una compresión extrínseca de la tercera porción de duodeno en la región de la pinza aortomesénterica, sin dilatación proximal de duodeno.



Figura 3.



Figura 4.


Ante el diagnóstico de síndrome de Wilkie se decidió tratamiento quirúrgico, realizándose una duodenoyeyunostomia latero-lateral antecólica mediante abordaje laparoscópico con la utilización de tres trócares: supraumbilical y ambos flancos, en decúbito supino.


La evolución fue satisfactoria con inicio de la tolerancia oral al 4º día y alta al 7º día postoperatorio sin complicaciones. Se realizó un tránsito gastrointestinal de control que evidenció buen paso de contraste por la anastomosis. El seguimiento en consulta al primer, sexto y duodécimo mes objetivó una mejoría de la sintomatología con ganancia de peso.

 

DISCUSIÓN

 


La arteria mesentérica superior en su origen forma un ángulo de aproximadamente 45 grados (con un rango entre 38 y 65 grados) con la aorta abdominal, y la distancia aortomesentérica es de 13 a 34 mm. La grasa retroperitoneal y el tejido linfático que discurren en este espacio con la tercera porción duodenal, protegen al duodeno de una compresión vascular entre la aorta y la arteria mesentérica superior. En el síndrome de Wilkie, el ángulo aortomesentérico disminuye entre 6 y 16 grados, reduciendo la distancia entre la arteria mesentérica superior y la aorta a 5 - 11mm. (2). La disminución del ángulo aortomesentérico causa una compresión extrínseca de la tercera porción duodenal, que se encuentra entre la arteria mesentérica superior, anteriormente, y la aorta en la cara posterior; se asocia en ocasiones compresión de la vena renal izquierda a ese nivel, lo que se conoce como Síndrome de nutcracker (cascanueces) (3), en cuyo tratamiento también se ha descrito el abordaje laparoscópico para la implantación de stent en la vena renal, o reimplantación de la vena renal (4). El estrechamiento del ángulo aortomesentérico con compresión de la tercera porción duodenal puede ser debido a anomalías anatómicas, como una inserción alta del duodeno en el ligamento de Treitz, un bajo origen de la arteria mesentérica superior, o debido a la pérdida de grasa retroperitoneal en pacientes con malabsorción, anorexia nerviosa, grandes quemados, inmovilización prolongada en daño cerebral severo y lesiones en la médula espinal (5).


La sintomatología que presentan la mayoría de estos pacientes es de larga evolución, asociando pérdida de peso, dolor abdominal y vómitos. El dolor abdominal se agrava con las comidas, describiendo un dolor abdominal postprandial que mejora con cambios posturales que aumentan el ángulo aortomesentérico, como la genuflexión en decúbito lateral o posición genu-pectoral en sedestación, como es el caso de nuestra paciente.


El tránsito gastrointestinal demuestra la estenosis de la tercera porción duodenal, con o sin dilatación retrograda.


La maniobra de Hayes, que evidencia en posición genu-pectoral la disminución de la compresión duodenal durante la exploración radiológica, confirma esta patología (6).


La tomografía computerizada con contraste arteriovenoso objetiva una disminución del ángulo aorto-mesentérico como causa de la compresión duodenal a este nivel. También se puede realizar arteriografía para confirmar la disminución del ángulo aorto-mesentérico.


El manejo del síndrome de Wilkie de inicio agudo suele responder a un tratamiento conservador con nutrición parenteral, sondaje nasogástrico y corrección hidroelectrolítica. Los pacientes con síndrome de Wilkie de evolución crónica se benefician de un tratamiento quirúrgico, que estaría indicado en aquellos pacientes no respondedores a tratamiento conservador, que presentan dilatación duodenal o pérdida de peso de larga evolución, y pacientes con ulcera péptica secundaria a estasis biliar y reflujo.


El caso de nuestra paciente correspondería a un síndrome de Wilkie de evolución crónica asociada a pérdida de once kilogramos de peso, por lo que se decidió tratamiento quirúrgico. Este tratamiento quirúrgico comprende varias técnicas para sobrepasar la región estenótica, siendo la más efectiva la duodenoyeyunostomía latero-lateral, descrita por Stanley en 1910, que obtiene hasta un 90% de éxito en el tratamiento de ésta patología. Entre otras técnicas se encuentran la gastroyeyunostomía y la lisis del ligamento de Treitz o técnica de Strong, utilizada en un menor número de casos y con mayor índice de recidivas que la duodenoyeyunostomia (7), así como su tratamiento etiológico mediante reimplante de la arteria mesentérica superior en la aorta infrarrenal, con o sin tunelización a través del mesoyeyuno (8, 9).


La duodenoyeyunostomia laparoscópica, descrita por primera vez por Gersin y Heniford en 1998, permite el tratamiento definitivo mediante una técnica mínimamente invasiva (10). Ésta técnica, empleada en nuestra paciente, ofrece las ventajas del abordaje laparoscópico como el menor dolor postoperatorio con temprana movilización de la paciente y, por tanto, disminución de las complicaciones respiratorias, menor estancia hospitalaria y rápida recuperación de las actividades cotidianas.

 

CONCLUSIONES

 


El síndrome de Wilkie es una patología poco frecuente que debe tenerse en cuenta en el diagnóstico diferencial del dolor abdominal postprandial crónico y pérdida de peso, sobre todo en pacientes jóvenes.


El diagnóstico de imagen mediante tomografía computerizada y tránsito esofagogástrico objetiva una disminución del ángulo aorto-mesentérico, no siendo imprescindible observar dilatación duodenal.


El tratamiento conservador se reserva para casos seleccionados. En el tratamiento quirúrgico la técnica más recomendada es la duodenoyeyunostomía laparoscópica, que permite un tratamiento definitivo con un 90% de éxito, asociado a las ventajas de una cirugía mínimamente invasiva.

 

REFERENCIAS

 


(1) Makam R, Chamany T, Potluri VK, Varadaraju PJ, Murthy R. Laparoscopic management of superior mesenteric artery syndrome: A case report and review of literature. J Minim Access Surg 2008; 4:80-82.


(2) Pivawer G, Haller JO, Rabinowitz SS, Zimmerman DL. Case report: Superior artery syndrome and its ramifications. CMIG 2004; 28 (Extra: Cases):8-10.


(3) Barsoum MK, Shepherd RF, Welch TJ. Patient with both Wilkie syndrome and nutcracker syndrome. Vasc Med 2008; 13:247-50.


(4) Zhang Q, Zhang Y, Lou S, Liu F, Ye Z, Zhang D. Laparoscopic extravascular renal vein stent placement for nutcracker syndrome. J Endourol. 2010 Oct; 24 (10):1631-5.


(5) Dietz UA, Debus ES, Heuko-Valiati L, Valiati W, Friesen A, Fuchs KH, et al. Aortomesenteric artery compression syndrome. Chirurg 2000;71:1345–51.


(6) G.C. Ooi, K.L. Chan, K.F. Ko and W.C. Peh, Computed tomography of the superior mesenteric artery syndrome. Clin Imaging 1997; 21:210–212.


(7) Fraser JD, St Peter SD, Hughes JH, Swain JM. Laparoscopic duodenojejunostomy for superior mesenteric artery syndrome. JSLS. 2009; 13:254-9.


(8) Sánchez Abuin J, Fernández Fernández JC, Rodríguez Sáenz de Buruaga V, Egaña Barrenechea JM. Tratamiento de la compresión vascular del duodeno mediante reimplante de la arteria mesentérica superior. Cir Esp 2010;87(2):124-5.


(9) Pourhassan S, Grotemeyer D, Fürst G, Rudolph J, Sandmann W. Infrarenal transposition of the superior mesenteric artery: A new approach in the surgical therapy for Wilkie syndrome. J Vasc Surg 2008;47:201-4.


(10) Richardson WS, Surowiec WJ. Laparoscopic repair of superior mesenteric artery syndrome. Am J Surg 2001;181:377–8.

 

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