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INTRODUCCIÓN

En sus primeros tiempos, la laparoscopia se limitaba a procedimientos diagnósticos de corta duración. Durante estos breves procesos, no se observaban las manifestaciones fisiológicas relacionadas con el neumoperitoneo.

A medida que las intervenciones laparoscópicas se hacían más complejas y prolongadas, se evidenciaron las consecuencias fisiopatológicas de la insuflación del abdomen con CO2. Un neumoperitoneo de larga duración puede afectar a varios sistemas homeostáticos.1,2

A medida que la insuflación de gas aumenta la presión intraabdominal (PIA), la resistencia vascular sistémica se eleva. Esto parece ser un fenómeno directo de compresión que afecta, principalmente a la circulación esplácnica.3 Las modificaciones de la resistencia tienen lugar tanto en los capilares como en los vasos de capacitancia de los sistemas venoso y arterial.4-8 El flujo sanguíneo a los órganos intraabdominales, con excepción de la glándula suprarrenal, disminuye hasta los 20 mmHg de PIA en modelos animales.9

La magnitud del efecto de la PIA en la resistencia vascular sistémica depende del estado volumétrico del sujeto. 9

El neumoperitoneo tiene efecto sobre distintos órganos:

1. EFECTOS CARDIOVASCULARES

El gasto cardiaco (GC) está limitado por el retorno venoso: el corazón no puede bombear más sangre de la que recibe. A niveles bajos de PIA (menos de 10 mmHg), en realidad, el retorno venoso aumenta debido a la “autotransfusión” desde unos vasos abdominales parcialmente vacíos, y por tanto, el GC aumenta también. Pero a medida que la PIA se eleva por encima de los 20 mmHg, el retorno venoso y el GC tienden a disminuir.3

La tensión arterial media (TAM) es producto del GC y de la resistencia arterial. El equilibrio entre ambos, a una PIA < 20 mmHg, eleva la TAM. Pero cuando la PIA se sitúa por encima de los 40 mmHg, la tensión arterial (TA) cae, ya que el GC desciende más de lo que aumenta la resistencia arterial.10 Por otra parte, la hipertensión en el curso de una laparoscopia puede deberse a hipoxemia, a hipercapnia, o a PIA moderadamente elevada.11,12

La absorción de CO2, el gas que se emplea con más frecuencia, hace sentir sus efectos en varios puntos del organismo, a menudo con resultados opuestos. Los efectos directos del CO2 son principalmente inhibitorios sobre el sistema cardiovascular: disminución de la frecuencia cardíaca, de la contractilidad cardiaca y de la resistencia vascular.7 Sin embargo, la estimulación del sistema nervioso simpático por parte del CO2 contrarresta estos efectos. Los eferentes simpáticos y las catecolaminas circulantes aumentan la frecuencia y la contractilidad cardiacas y la resistencia vascular. Si se permite que se desarrolle acidosis, se pueden potenciar los efectos parasimpáticos. Fundamentalmente, una moderada hipercapnia produce un aumento del GC y de la TA, y un descenso de la resistencia vascular sistémica. 6,7

2. EFECTOS SOBRE EL RIÑÓN

El neumoperitoneo causa disfunción renal reversible, que se hace más pronunciada, cuanto más largo sea el período de insuflación.13,14 Algunos estudios también han descrito fracaso renal oligúrico en pacientes con elevación de la PIA secundaria a hemorragia abdominal traumática, ascitis hepática o procesos malignos intraabdominales.8,9

Así, aunque se ha descrito el deterioro de la función renal en relación con diferentes procesos que cursan con elevaciones de la PIA, la causa no está claramente establecida.

Se han propuesto varios mecanismos responsables del daño renal: la compresión del parénquima renal, del flujo arterial y venoso renal, de la PVC, la disminución del GC y la obstrucción ureteral:

  • La compresión del parénquima renal ha sido descrita como causante de deterioro de la función renal e hipertensión.13,14 Page,15 fue el primero en demostrar que la compresión del parénquima renal, se relacionaba con la aparición de hipertensión renal, y de una reducción de la diuresis. En su descripción original, la aparición de una “perinefritis constrictiva” ocasionaba isquemia renal e hipertensión secundaria, que se atribuyó a la presencia de una sustancia presora que denominó “activador de renina”.

Más adelante, Skinner afirmó16 que este efecto estaba mediado por la renina, al demostrar una elevación de la actividad de la renina plasmática, después de una compresión del riñón por balón a tensiones de 15 a 40 mmHg. Este incremento de la actividad de renina plasmática con el aumento de la PIA ha sido ampliamente referido en la literatura.17

La compresión renal directa por presión intrabdominal de > 10 mmHg, causa una disminución del FGy del flujo sanguíneo renal (FSR), 18 con la consiguiente oliguria.19

Razvi et al.,17 demostraron, que la compresión del parénquima renal, causaba un efecto directo y reversible sobre el FG, al igual que la compresión arterial y venosa renal. La compresión renal ejercida por el neumoperitoneo, no sólo afectaría al FG, sino también ocasionaría la compresión de las nefronas, y ambos mecanismos contribuirían a la disminución de la diuresis. No se encontraron alteraciones histopatológicas.2 Estos mismos autores demostraron que una compresión renal a 15 mmHg, condiciona una disminución de la diuresis del 63 %, del FG en un 21 %, y del FSR en un 26 %.

Así, la compresión del parénquima por sí sola, puede ser responsable de la disminución reversible del FG, del FSR y de la liberación de renina durante una insuflación laparoscópica.

  • La compresión de las venas renales. Durante un neumoperitoneo, la PIA llega al doble de la presión de la vena cava inferior.6 Las alteraciones en la presión de las venas renales, son prácticamente paralelas a las alteraciones de la PIA.20 La disminución de la diuresis, a una PIA superior a 15 mmHg, fue paralela a una reducción del flujo venoso renal. La perfusión con dopamina no logró aumentar la diuresis.20
  • Flujo sanguíneo arterial renal. El FSR, es estable a una PIA por debajo de 10 mmHg. Sin embargo, en modelos experimentales en cerdo, a presiones de 20 mmHg hay casi un 15 % de disminución del flujo arterial renal, de un 58 a un 60 %de caída de la perfusión cortical, un 64 % de reducción del FG y un 50 % de disminución de la diuresis.6,21,22

Cuando se realizó una compresión unilateral, la diuresis disminuyó en un 25 %. Después de la desinsuflación, la perfusión cortical renal vuelve a sus niveles normales, aunque la diuresis continúa disminuída una hora más. Así, la compresión renal no es el único factor causante de la oliguria, sino que actúa conjuntamente con los mecanismos mencionados.

  • Compresión venosa central.Kirsch et al.,23 tras los estudios realizados en un modelo experimental en ratas, sugieren que probablemente la oliguria inducida por el neumoperitoneo, esté relacionada con una disminución del flujo vascular renal causada por compresión venosa central. Demostraron, que con una insuflación a 10 mmHg, el flujo de la cava inferior se reducía en un 93 % y el flujoaórtico en un 45 %. Las presiones elevadas de la cava inferior, dan como resultado una disminución del FSR y del FG, todo lo cual, lleva a una reducción de la diuresis.
  • Disminución del GC. El FSR representa aproximadamente el 25 % del gasto cardíaco. El flujo sanguíneo cortical (4-5 ml/Kg/min) y de la médula renal (0,2-0,03 ml/Kg/min) es elevado en comparación con otros órganos. Este flujo es necesario para mantener el FG y la reabsorción y secreción tubular.8,9

Los pacientes con cardiopatías sometidos a una colecistectomía laparoscópica exhibieron una producción de orina notablemente reducida en comparación con los pacientes sanos. Vukasin et al.,20 utilizaron el modelo de perro para demostrar una disminución concomitante en la producción de orina y el GC durante la insuflación con CO2 a intervalos de tiempo variables.

  • Obstrucción ureteral. Las urografías realizadas durante la insuflación demostraron la ausencia de obstrucción. La colocación de catéteres ureterales no modificaban las alteraciones hemodinámicas que sufre el riñón durante el aumento de PIA. Ello parece indicar que la compresión ureteral durante la laparoscopia tiene un escaso papel en la alteración de la función renal inducida por el neumoperitoneo, y no evita la oliguria que tiene lugar durante el neumoperitoneo.

Estos mecanismos que generan alteración de la función renal son potencialmente trascendentes en distintas situaciones clínicas: entre otros,pacientes con insuficiencia renal, y en el riñón de donante vivo.

El trasplante renal (TR) de donante vivo representa una alternativa para hacer frente a la escasez de órganos para el TR. Distintos mecanismos han sido implicados enla disfunción inicial de los injertos extraídos por vía laparoscópica, entre ellos el mayor tiempo de isquemia caliente y los efectos que el neumoperitoneo ejerce sobre el riñón.19,20

El interés práctico de este estudio consiste en conocer las modificaciones hemodinámicas y del FSR sufridas por el riñón debido al neumoperitoneo durante el proceso de nefrectomía laparoscópica, y sus consecuencias sobre el FG y diuresis que condicionarán la función renal tras el trasplante.

Para llevar a cabo el estudio se eligió un modelo experimental y no clínico. De esta manera se tiene un control adecuado de todas las variables que intervienen. Además, se escogió un animal de experimentación grande, como el cerdo, que guarda una gran similitud con el humano.

 

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