DISCUSIÓN

El grupo LAP experimentó una disminución significativa del FSR respecto al FSR del grupo ABIERTO.

El FSR, es estable a una PIA por debajo de 10 mmHg. Han sido numerosos los estudios que han demostrado una reducción significativa del FSR asociado al incremento de la PIA.6,21,22 Se ha comprobado en modelos experimentales con animal grande18 y pequeño23 el descenso de FSR que tiene lugar durante el neumoperitoneo. Este descenso ocurre en animales pese a estar adecuadamente expandidos, con PVC mantenidas superiores a 10 cmH20 y con un gasto cardíaco estable.24 La presión que afecta al riñón, los vasos y la disminución del gasto cardíaco jugarían un papel importante.

Resultados similares a este trabajo se reflejan por otros autores como Cisek et al.,21 y Chiu et al.,6 que emplean un modelo animal similar. El neumoperitoneo producía una disminución del FSR del 60 % tras alcanzar una PIA de 15 mmHg, registrándose a los 30 minutos una elevación transitoria seguida de un pequeño descenso del FSR que se mantenía durante las 2 horas de duración del proceso. Pero esta alteración en la perfusión renal era reversible tras la desinsuflación, y volvía a los niveles basales inmediatamente después de la desaparición del neumoperitoneo.

El análisis secuencial del FSR a intervalos cortos de tiempo durante los procesos de insuflación y desinsuflación llevado a cabo en nuestro estudio, permite establecer varios hechos con potencial trascendencia clínica:

• La reducción de FSR inducida por el neumoperitoneo tiene lugar inmediatamente después de la insuflación siendo al minuto del 25 % y a los 5 minutos casi del 50 %, quedándose estabilizado desde ese momento. El carácter temprano de esta reducción del FSR sugiere que el desencadenante, al menos inicial, es puramente mecánico por aumento de la PIA, sin que probablemente haya factores humorales o neuroendocrinos.
• La recuperación del FSR al cesar la insuflación tiene lugar de modo inmediato, alcanzándose al minuto prácticamente el FSR inicial (pre-insuflación), teniendo lugar en los minutos siguientes un aumento del FSR a niveles superiores a los basales. Probablemente este hecho se justifica por una vasodilatación renal en la que podrían estar involucradas sustancias vasoactivas.
• Al menos con períodos de insuflación cortos, el efecto del FSR es inmediatamente reversible, y presumiblemente, no tiene repercusión funcional trascendente en los procesos laparoscópicos convencionales. Podría plantearse, ala vista del incremento del FSR reactivo postdesinsuflación, la conveniencia durante procedimientos laparoscópicos prolongados, de llevar a cabo ciclos intermitentes de insuflación-desinsuflación con la intención de minimizar la isquemia renal relativa inducida por el neumoperitoneo, especialmente en pacientes con compromiso de la función renal.

El análisis de las modificaciones de la perfusiónrenal basal e inducida por el neumoperitoneo, evaluada por eco-doppler en el grupo LAP, reflejaron una disminución significativa de la velocidad diastólica y un incremento significativo del IR respecto a los valores basales.

La velocidad de perfusión depende del IR y de la TA. A su vez, el IR es el resultado del cociente entre: velocidad sistólica-velocidad diastólica/velocidad sistólica. Las modificaciones hemodinámicas que se observan mediante eco-doppler durante el aumento de la PIA sufrido durante el neumoperitoneo, tienen su origen en la disminución del FSR mediado por la vasoconstricción y el incremento de la resistencia de las arterias intraparenquimatosas. Este efecto tiene más repercusión sobre la velocidad diastólica, ya que se trata de un fenómeno pasivo, que sobre la velocidad sistólica, lo que conduce a un incremento significativo del cociente y por tanto del IR.

Existe por tanto, en el grupo LAP, una disminución del FSR significativa, desde los primeros 5 min de neumoperitoneo medida con sonda electromagnética, que también es objetivable con eco-doppler. Ambas medidas guardan una buena correlación temporal, ya que se evidencian a los 5 min de insuflación.

Son muchos los estudios que demuestran una buena correlación entre las modificaciones del flujo arterial y la perfusión medida por eco-doppler.Chiu et al.,6 empleando un medidor de flujo de doppler-láser insertado en la cortical renal, demostraron un descenso significativo de la perfusión cortical renal que se asociaba a oliguria durante las dos horas siguientes a la creación de neumoperitoneo a 15 mmHg.

En relación con las modificaciones descritas del FSR, observamos que:

• Durante la disección renal en el curso de la nefrectomía, se produce una reducción de la diuresis tanto por vía abierta como laparoscópica. Sin embargo, esta reducción es significativamente mayor durante la nefrectomía laparoscópica. De la misma forma, resultados superponibles se encuentran respecto al FG.

El incremento de la PIA se ha asociado a oliguria en numerosos estudios.18,23 Existen publicaciones que describen casos de oliguria e incluso anuria por el mismo mecanismo en presencia de hemoperitoneo o ascitis. 18,19

Page,15 fue el primero en demostrar que la compresión del parénquima renal, se relacionaba con la aparición de hipertensión renal, y con una reducción de la diuresis.

La compresión renal directa por presión intrabdominal > 10 mmHg, causa una disminución del FG y del FSR con la consiguiente oliguria.18

Razvi et al.,17 demostraron, que la compresión directa del parénquima renal, causaba un efecto directo y reversible, al igual que la compresión arterial y venosa renal. La compresión renal ejercida por el neumoperitoneo, afectaría al FG y también ocasionaría la compresión de las nefronas. Ambos mecanismos contribuirían a la disminución de la diuresis. Estas alteraciones funcionales no se han acompañado de modificaciones histopatológicas en las referencias existentes en la literatura.2 Razvi et al.,17 demostraron que una compresión renal a 15 mmHg, condiciona una disminución de la diuresis del 63 %, del FG en un 21 %, y del FSR en un 26 %.

En modelos experimentales en cerdo, a presiones de 20 mmHg hay casi un 15 % de disminución del flujo arterial renal, de un 58 a un 60 %de caída de la perfusión cortical, un 64 % de reducción del FG y un 50 % de disminución de la diuresis.6,21,22

Sin embargo, cuando la compresión renal se lleva a cabo unilateralmente, la diuresis disminuye sólo un 25 %. Después de la desinsuflación, la perfusión cortical renal vuelve a sus niveles normales, aunque la diuresis continúa disminuída una hora más. Así, la compresión renal no es el único factor causante de la oliguria, sino que actúa conjuntamente con los mecanismos mencionados.

La compresión del parénquima por sí sola, puede ser responsable de la disminución reversible del FG, del FSR y de la liberación de renina durante una insuflación laparoscópica. Pero existen otros factores implicados: la oliguria inducida por el neumoperitoneo, está igualmente influenciada por la disminución del flujo vascular renal causada por el incremento de la PVC. Kirsch et al.,23 tras los estudios realizados en un modelo experimental en ratas, demostraron que con una insuflación de 10 mmHg, el flujo de la cava inferior se reducía en un 93 % y el flujoaórtico en un 45 %. También la disminución del GC interviene en el proceso: Vukasin et al.,20 utilizaron el modelo de perro para demostrar una disminución concomitante de la diuresis y el GC durante la insuflación con CO2 a intervalos de tiempo variables.

Si el único factor implicado en la reducción del FG fuese el mecánico como consecuencia del aumento de la PIA, sería esperable que la recuperación del FG fuese paralela a la del FSR, la cual es inmediata.17 Sin embargo no es así, y la recuperación del FG tras desaparecer el neumoperitoneo se produce lentamente y parece estar en relación con factores humorales.5,6 Está claramente establecido, que la función secretora del sistema yuxtaglomerular está mediada por los cambios de la presión intraluminal en la arteriola eferente.6 El papel de los factores hormonales sobre el FG durante la insuflación ha sido referido por varios autores.5,6,9,16,18,20-23

Este efecto podría venir mediado por la actividad de mediadores neuroendocrinos como la renina plasmática. Skinner16 demostró una elevación de la actividad de la renina plasmática, después de una compresión del riñón por balón a tensiones de 15 a 40 mmHg. Este incremento de la actividad de renina plasmática con el aumento de la PIA ha sido ampliamente documentado en la literatura.17

Cisek et al.,21 en su modelo experimental porcino,demuestran que el incremento de la PIA se asocia con una disminución del FG, incrementándose la presión hidrostática a ambos lados de la membrana glomerular. Pero la diferencia de presiones en los vasos aferentes y eferentes no sería el único mecanismo implicado, ya que la normalización de los valores de FG, es posterior a la desaparición del neumoperitoneo. Además, el descenso de la diuresis es superior al descenso del FG, lo que sugiere que la reabsorción distal del glomérulo se incrementa con la elevación de la PIA. De nuevo, el estudio hormonal y la liberación local de mediadores cobran importancia en la explicación de este fenómeno. Señalan en el mismo estudio, que los valores de FG tras 1 semana de insuflación laparoscópica, no difería de manera significativa con el valor de FG previo a la misma.

También Chiu et al.,22 demuestran una lenta normalización de la diuresis 1 hora después de cesar el neumoperitoneo, lo que de nuevo hace pensar que la compresión parenquimatosa no es el único factor que induce la alteración en la función renal. Otros factores han sido descritos en la literatura desde hace ya más de dos décadas, a pesar de lo cual su papel no está claramente establecido. Entre ellos se encuentran las elevaciones de ADH,2,3,5 Endotelina (ET) y Aldosterona23 a través fundamentalmente del Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Asímismo la actividad adrenérgica mediada por las catecolaminas, y las modificaciones del FSR, jugarían un papel fundamental.

El conjunto de modificaciones que el neumoperitoneo induce sobre el FSR, el FG y la diuresis pueden tener repercusión sobre el síndrome de isquemia-reperfusión que acontece al revascularizarse el injerto tras el TR, así como en la función inmediata del mismo.25